开启开关，加州大学伯克利分校(UCB)神经学家可以让一只老鼠进入梦乡。

研究人员向大脑的髓质部分的一组神经细胞植入一个光感基因开关，用激光来激活神经元或是使其失去活性。

当神经元被激活，睡鼠在几秒钟的时间里进入快速眼动睡眠（REM sleep）。快速眼动睡眠是哺乳动物的睡眠状态。通常这个过程中伴有皮层的激活和骨骼肌完全麻痹，这样，我们就不能将我们脑海中闪过的梦完整地表演出来了。

神经元如果失去活性能够减少或是消除老鼠进入快速眼动睡眠的能力。

“人们过去认为髓质的这个部分在快速眼动睡眠中只与骨骼肌麻痹有关，”该论文的第一作者Yang Dan这样说道。她是UCB分子和细胞生物学教授，也是霍华德·休斯医学研究所研究员。“我们展示的是这些神经元触发了快速眼动睡眠的所有方面，包括肌无力和典型的脑皮层激活，这会使得大脑在非快速眼动睡眠的状态下更加清醒。”

脑干和下丘脑中也有一部分神经元也能影响快速眼动睡眠，Dan说“由于快速眼动睡眠的强烈感应——在94%的有记录的试验中，我们的老鼠都能在神经元被激活的数秒钟后就进入快速眼动睡眠——我们认为这可能是一个相对较小的网络的一个重要节点，该网络可以决定睡觉时是否做梦。”

这个UCB团队于10月15日在英国杂志《自然》报道了这个结果，论文则是在10月7日就发到了网上。

研究人员说这个发现不仅能帮助研究人员更好地理解大脑睡觉和做梦的复杂控制，而且还允许科学家随意控制老鼠做梦的开始和结束由此来研究人类是如何做梦的。

“许多精神疾病，特别是情感疾患与快速眼动睡眠的变化有关，一些广泛应用的药物也能影响快速眼动睡眠，因此它就如同一个灵敏的精神和情感健康指示器。”第一作者UCB博士后研究员Franz Weber如此说道，“我们希望研究睡眠回路能引导我们以新的角度来看待这些影响睡眠的疾病和精神疾病，如帕金森综合症和老年痴呆。”

吃和做梦

研究人员还发现，在这些老鼠清醒的时候激活这些脑细胞对清醒程度并没有什么影响，但是的确会使他们吃得更多。在正常的老鼠中，这些神经元——神经细胞的子集，因能够释放神经递质的伽马氨酪酸，所以被称为伽马氨酪酸能神经元。当老鼠做两种高度愉悦的活动，也就是在吃东西或是梳洗的清醒时候，这些神经元最为活跃。

Dan怀疑这些髓质中的伽马氨酪酸能神经元在伸展神经元方面有着反效果，例如大脑有一个古老的部分脑桥中的去甲肾上腺能神经元。去甲肾上腺能神经元释放递质去甲肾上腺，类似于肾上腺素。

“其他人也发现去甲肾上腺能神经元在人们跑步的时候异常活跃，在吃饭或是梳洗时会自动关闭。因此，你放松和享受的时候，去甲肾上腺能神经元会关闭，髓质中的这些伽马氨酪酸能神经元则会开启”她说。

这个来自髓质腹侧的伽马氨酪酸能神经元项目置于脊髓的顶端，进入脑干和下丘脑的许多区域，因此能影响许多身体机能。这些区域——比思考和推理的中心大脑皮层更加原始——是情感、许多内部行为，肌肉控制中心和自动功能的控制区像呼吸。

光学大脑状态转换

Dan，Weber和他们的同事选择一项强大的技术（光感基因学）来研究快速眼动相关的髓质中伽马氨酪酸能神经元。这项技术设计要在特定类型的神经元中通过病毒的方式插入光感离子通道。为了追踪进入伽马氨酪酸能神经元的病毒，研究人员运用一种基因控制的小鼠，一个在这些特定的神经元中被标记的蛋白。一旦出现，这个离子通道能够在通过一个植入在大脑中光学纤维激光的刺激下激活神经元。或者，植入一个抑制离子泵到伽马氨酪酸能神经元中，研究人员就能通过激光刺激关掉这些神经元的活动。

使用这些基因控制的老鼠，研究人员将髓质中的神经元活动的路线画了出来，然后记录下如何激活或是关闭这些神经元，简单地影响睡眠或是清醒时的行为。

他们也使用过药物来抑制同一组神经元，发现快速眼动睡眠减少，虽然不是立即和持续一个较长的时间，而药物要求大约半个小时生效，然后缓慢地淡化。

他们还向髓质中不同的一组神经元中安插光感离子通道：谷氨酸能神经元，释放谷氨酸脂。激活这些神经元能够让动物立即醒来，与伽马氨酪酸能神经元的作用相反。

Dan正继续她对神经元的研究，但她研究的不只是神经元对快速眼动睡眠的影响，还包括对非快速眼动睡眠的影响。

该项目的赞助是由欧洲分子生物组织和人类前沿科学项目提供的韦伯博士后奖学金。参与该论文编写的是加州大学伯克利分校的Shinjae Chung，Min Xu和斯坦福大学的Kevin Beier，Liqun Luo。